Производные карбаминовой кислоты в сельском хозяйстве используют в качестве инсектицидов, фунгицидов и гербицидов. Пестициды этой группы применяют для защиты растений от вредителей, возбудителей болезней и сорняков.

Наибольшее применение в нашей стране получили следующие пестициды:

Севин (1-нафтил- N-метилкарбамат, карбарил, пан-трин) – представляет из себя твердые кристаллы белого или слегка розового цвета, плохо растворяется в воде, хорошо в органических растворителях. Обладает эмбриотропным и тератогенным действием и антихолинэстеразной активностью. Средней токсичностью и нерезко выраженным кумулятивными свойствами.

ТМТД (тетраметилтиурамдисульфид, тиурам, тирам) – твердое вещество белого или желто-серого цвета, со специфическим запахом. Не растворяется в воде, входит в состав комплексных препаратов фентиурама и гептатиурама. Имеет среднюю токсичность. Применяется для сухого протравливания семян пшеницы, кукурузы, гороха, фасоли и других.

Хлор-ИФК(нексовал, гревенол) -белое или серое кристаллическое вещество, без запаха, плохо растворим в воде, хорошо – во многих органических растворителях. Обладает средней токсичностью. Применяется в качестве гербицида для борьбы с овсюгом и двухпольными сорняками.

Цинеб – порошок светло-серого цвета, плохо растворим в воде и в большинстве органических растворителей. Умеренно растворим в пиридине. Применяется в качестве инсекто-фунгицида для борьбы с грибковыми болезнями растений. Малотоксичен для животных и человека.

Патогенез. Все карбаматы общего действия. Такие пестициды, как севин и дикрезил, принадлежат к препаратам с выраженным антихолинэстеразным действием. Имеем симптомокомплекс сходный с отравлением фосфорорганическими пестицидами. В отличие от фосфорорганических препаратов карбамилированный дериват фермента сравнительно быстро подвергается гидролитическому расщеплению и активность холинэстеразы восстанавливается до исходной величины.

В основе токсического действия ТМТД лежит инактивация тиоловых ферментов. При расщеплении этих пестицидов в организме у животных образуются такие токсические соединения, как диметиламин, сероводород и сероуглерод. Все это в конечном итоге ведет к нарушению обмена биогенных аминов и аминокислот. Данные препараты воздействуют на органы кроветворения, гормональную активность, иммунобиологческую реактивность, окислительно-восстановительные процессы и на действия микроэлементов.

Алкиновые эфиры карбаминовых кислот (хлор-ИФК, карбин) являются метгемоглобинообразователями.

Севин и дикрезил быстро разрушаются в организме. При поступлении севина в токсических дозах через желудочно- кишечный тракт севин в тканях животного сохраняется в течение 3-7 суток, несколько дольше на коже обработанных животных.

На растениях остатки севина сохраняются около месяца и более.

При отравлении данными пестицидами у животных угнетается тканевое дыхание, что в итоге приводит к нарушению функции со стороны центральной нервной, дыхательной и сердечно-сосудистой систем, у животных развиваются парезы и параличи.

Клиническая картина. При отравлении производными карбаминовой кислоты у отравившихся животных наблюдается симптомокомплекс, сходный с отравлениями фосфорорганическими пестицидами. При отравлении севином в дозе 50мг на 1 кг веса животного, клинические признаки у крупного рогатого скота появляются спустя 30-40 минут после введения препарата. У отравившихся животных регистрируем отказ от корма, беспокойство, слюнотечение, отказ от корма, гипотония рубца, затрудненное дыхание, мышечные подергивания, незначительные судороги мышц тазовых конечностей, учащенный акт дефекации и мочеотделения. При этом наиболее выраженными данные симптомы бывают через 2-3 часа после поступления севина в организм. Спустя 6 часов общее состояние животного постепенно улучшается и уже на 2-3-и сутки ветеринарный специалист при проведении клинического осмотра животного ни каких отклонений от нормы не выявляет.

В том случае если животное получило отравление севином в дозе до 200мг на 1кг в течение 30минут владельцы животного никаких изменений в его состоянии не отмечают, а спустя 30 минут у отравившегося животного появляется тяжелое дыхание с хрипами, мышечная дрожь, обильное слюнотечение, частые мочеиспускания и дефекации.

У свиней севин в дозе 100мг/кг вызывает только легкое беспокойство и отсутствие аппетита в первые сутки с момента начала интоксикации. Большие дозы севина (300-600мг/кг) уже через 15-20 минут после попадания в организм вызывают беспокойство свиней, которое вскоре сменяется угнетением. У животных отсутствует аппетит, появляется обильное слюнотечение, рвота, частое мочеиспускание, усиливается перистальтика кишечника. Одновременно с вышеуказанными симптомами появляется тремор скелетной мускулатуры, нарушается координация движений, иногда появляются судороги и парезы. Дыхание у отравившихся свиней поверхностное, частое, видимые слизистые оболочки синюшны. В дальнейшем через 6-8 часов состояние животных обычно улучшается. А через 24 часа свиньи начинают принимать корм и пить воду. Смертельный исход у свиней наступает после поступления в организм севина в дозе 700-1000мг/кг. В таких случаях у отравившихся свиней резко выражены все симптомы интоксикации. Отравившиеся животные находятся в коматозном состоянии. Смерть отравившихся животных обычно наступает в первые сутки после начала интоксикации.

Отравление ТМТД у животных сопровождается угнетающим действием на окислительно – восстановительные ферментные системы. Клиника отравления ТМТД у животных мало чем отличается от клиники отравления севином.

У свиней при клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует угнетение, отсутствие аппетита, нарушение координации движений, тремор скелетной мускулатуры. У отдельных отравившихся животных наблюдаются судороги. Снижается болевая чувствительность. У отравившихся свиней регистрируем усиленное слюнотечение, учащается дефекация и мочеиспускание. При тяжелых отравлениях у свиней отмечаем затрудненное дыхание, цианоз видимых слизистых оболочек, животные впадают в коматозное состояние и погибают на 2-5 сутки после начала интоксикации.

У кур при остром отравлении ТМТД ветеринарный специалист отмечает угнетенное состояние, нарушение координации движений, клонические судороги и параличи.

При хроническом отравлении у животных происходит снижение продуктивности и потеря живой массы, нарушается репродуктивная функция.

У кур – несушек при хроническом отравлении регистрируем ненормальное формирование яйца (отсутствие скорлупы). При длительном поступлении препарата с кормом у птицы возможны параличи и парезы конечностей. У цыплят при поступлении в организм препарата ТМТД в дозе 40мг на 1 кг веса регистрируем отставание в росте и мышечную слабость.

Патологоанатомические изменения. При вскрытие трупов павших от отравления севином отмечаем полнокровие внутренних органов, легкие отечны и гиперемированы. Слизистая оболочка кишечника гиперемирована. В печени регистрируем дистрофические изменения. При хронической интоксикации патологоанатомические изменения характеризуются дистрофическими изменениями внутренних органов. При отравлении дитиокарбаматами патологоморфологические изменения характеризуются гемодинамическими расстройствами, деструктивно-дистрофическими процессами.

У свиней при отравление ТМТД при вскрытии отмечаем истощение, пневмонию, отек легких, некрозы и кровоизлияния в паренхиматозных органах, атрофию селезенки особенно резко дистрофические изменения у павших животных выражены в печени и почках.

Прогноз. При остром отравлении прогноз неблагоприятный, при хроническом – осторожный, так к примеру выздоровление у птиц наступает спустя 1-2 месяца, а иногда и позже.

Диагноз на отравление животных производными карбаминовой кмслоты ставят на основании данных анамнеза, клинической картины болезни, данных патологоанатомического вскрытия и проведения лабораторных химико-токсикологических исследований. При отравление животных инсектоакарицидами (севин, дикрезил) в крови у животных понижается активность холинэстеразы.

Лечение отравившихся животных необходимо начинать с прекращения животными контакта с ядохимикатами. С целью нейтрализации попавшего в желудочно-кишечный тракт яда им внутрь задают активированный уголь. Дополнительно отравившимся животным проводят симптоматическое и патогенетическое лечение.

Эффективным антидотом при отравлении животных севином является атропин. Препарат вводят животным внутримышечно в дозе 1мг/кг. В случае необходимости атропин отравившимся животным вводят повторно через 4-6 часов до полного прекращения клинических симптомов интоксикации.

При отравлениях ТМТД рекомендуется применять внутрь пентоксил в дозе 20мг/кг.

Меры борьбы и профилактики. Специалисты сельского хозяйства должны наладить контроль за применением ядохимикатов и использованием протравленного зерна. Протравленное ТМТД зерно для посева в корм животным не допускается. При обработке растений строго выдерживают нормы расхода препаратов и сроки обработки посевов. При необходимости корма подвергают химико-токсикологическому исследованию. Остатки пестицидов, производных карбаминовой кислоты в кормах и продуктах животноводства не допускают. Убивать животных для использования в пищевых целях после отравления севином разрешается через 14дней, ТМТД –через 40, цинебом –через 20 и другими пестицидами –через 14-20 дней.

Синтетическую мочевину (карбамид) используют для жвачных как заменитель белка при недостатке в рационе протеинов. В рубце под влиянием фермента уреазы мочевина распадается на аммиак и углекислоту, [у Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца, идет на построение микробных тел, состоящих из полноценных белков, которые используются организмом животных. Однако этот процесс протекает нормально только при наличии в содержимом рубца достаточного количества растворимых углеводов. При завышении дозировки карбамида, особенно животным с / расстройством рубцового пищеварения и поражением печени, наступает / острое отравление, нередко со смертельным исходом.

Мочевина используется в растениеводстве в качестве азотного удобрения и иногда в качестве средства для восполнения недостающего протеина в кормовых рационах крупного рогатого скота. Отравление встречаются у жвачных. Причиной отравлений может быть или небрежное хранение удобрений, или чрезмерная дача карбамида животным, особенно без предварительного приучения крупного рогатого скота к ним.

Большинство авторов считают, что корова не должна потреблять с кормом более 150 г карбамида. Хотя токсическое действие карбамида обусловлено не только его количеством, но и составом рациона. При этом рацион должен содержать достаточное количество углеводов, серы, фосфора, кобальта, цинка и марганца. Приучать к потреблению мочевины животных надо постепенно, в течение 10-15 дней, начиная с 1/5 суточной дозы.

Этиология

Отравление, жвачных мочевиной возникает при нарушении технологии ее скармливания. Такими наиболее часто встречающимися нарушениями являются завышение дозы препарата, выпаивание в виде раствора, оача суточной дозы за один прием, введение в рацион при остаточном содержании белка в нем. Мочевина может использоваться как источник белка при 30%-ном дефиците его в рационе, при этом в нем должно достаточно содержаться растворимых сахаров. Препарат должен тщательно перемешиваться с кормами. Суточная доза карбамида составляет в средней 0,25 г/кг массы животного, при этом она должна скармливаться в три приема. Доза 0,4 г/кг обусловливает токсикоз средней степени, 0,5 т/кг – тяжелую форму отравления, свыше 0,5 г/кг – сильнейшее отравление со смертельным исходом. С целью обогащения азотистыми соединениями кормов как заменители переваримого протеина широко применяют различные химические соединения, в том числе мочевину. При небрежном хранении и нарушении правил перевозки, скармливания мочевина нередко вызывает отравления у животных. В рубце жвачных под влиянием фермента уреазы она распадается на аммиак и углекислоту. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца и идет на образование белка микробных тел. Отравление мочевиной наступает в случаях избыточного накопления аммиака в рубце, когда он не полностью усваивается микрофлорой. Часть его всасывается в кровь и вызывает отравление.

Большинство отравлений возникает при неправильном скармливании животным синтезированных соединений мочевины в качестве белковых добавок к корму. Чаще всего причинами отравлений являются:

· недостаточное время привыкания животных к мочевине;

· слишком большое количество мочевины в рационе;

· неправильное соотношение такой смеси в корме;

· несоблюдение питьевого режима.

В рубце происходит расщепление мочевины и преобразование отщепляющегося аммиака в структурный белок. При поступлении избыточного количества мочевины отщепляется только аммиак, который резорбирует и оказывает токсическое действие на легкие и нервную систему. Симптомы отравления наблюдаются при содержании 0,6— 1,0 мг% аммиака в крови.

Наивысшая суточная норма скармливания мочевины составляет (на голову в сутки):

· молодняк —40-90 г;

· молочные коровы — 100-150 г.

Животных нужно постепенно приучать к потреблению мочевины (в течение 3-4 дней), а затем постоянно давать им воду за полчаса до кормления.

Список используемой литературы

1. Хмельницкий Г .А., Локтионов В.Н., Полоз Д. Д. Ветеринарная токсикология. М.: Агропромиздат, 1987. – 319 с.

2. Баженов С.В. Ветеринарная токсикология – JL: Колос, 1970.

3. Вильнер А.М. Кормовые отравления. Д.: Колос. 1974. – 408 с.

4. Кондрахин, И.П. Справочник ветеринарного терапевта и токсиколога: справочник / И.П. Кондрахин, В.И. Левченко, Г.А. Таланов; под редакцией проф. И.П. Кондрахина. – М.: Колос, 2005. – 544 с.

Пестициды являются химическими веществами, использующимися в сельском хозяйстве для уничтожения вредных для культур микроорганизмов, насекомых, сорных растений. При этом ядохимикаты не являются безвредными и для человека. Они могут проникать в организм через слизистые, кожу и органы дыхания. Если есть подозрение на отравление пестицидами, то необходима медицинская помощь, так как многие вещества представляют серьезную угрозу для здоровья человека.

Причины отравления

Отравление токсическими веществами может протекать в хронической и острой форме. В последнем случае заражение ядохимикатами выделяют в тяжелой, средней и легкой форме. Они возникают, когда в организм одновременно проникает большое количество ядовитых веществ. Острые отравления пестицидами характеризуются расстройствами жизнедеятельности организма, возможны нарушения основных физиологических функций, что может привести, в том числе, и к летальному исходу.

Хроническое отравление пестицидами происходит при поступлении в организм вредных веществ на протяжении нескольких месяцев через дыхательные пути или с пищевыми продуктами. Обычно подобное случается при систематическом нарушении правил безопасности при работе с ядохимикатами. В результате токсические вещества накапливаются в организме, вызывая общее недомогание и снижая иммунитет.

Причины отравления агрохимикатами разнообразны. Обычно это не соблюдение правил безопасности при работе с химикатами. В результате яды проникают в организм через кожные покровы или дыхании при распылении растворов. При курении во время работы с пестицидами ядовитые вещества с рук могут быть занесены в рот.

При выращивании загрязнение пестицидами может распространяться на продукцию растениеводства. Это, в основном, овощи и фрукты, зерна и крупы. Связано подобное с тем, что продукты растительного происхождения подвергаются обработке ядохимикатами, которые при определенных обстоятельствах могут сохраняться в них даже после попадания на прилавок сельскохозяйственных товаров.

Отравление и симптомы

Начальная симптоматика проявляется в тех органах, куда попали пестициды. Если это произошло через дыхательные пути, то в первую очередь будут поражены слизистые оболочки. Подобное может проявляться кашлем, сильной одышкой, насморком или носовыми кровотечениями. В случае, когда токсические вещества попали в глаза, например, при их распылении, появляется резь, слезотечение, неприятная реакция на свет и т. п.

Далее у зараженного могут возникать и другие симптомы воздействия пестицидов на организм, в зависимости от того, к какой группе относятся ядохимикаты. Фосфорорганические соединения (фосфомид, хлорофос, дихлофос, карбофос и пр.) в основном используются как инсектициды, при борьбе с вредными насекомыми. На легкой стадии отравления отмечается психомоторное возбуждение, одышка, потливость, повышение давления. При средней степени тяжести заражения токсическими веществами могут наблюдаться судороги, частые мочеиспускания, непроизвольный стул. При тяжелом отравлении дыхательная недостаточность может нарастать вплоть до полной остановки дыхания, происходит нарушение сердечного ритма, понижение артериального давления.

Хлорорганические соединения также чаще всего являются инсектицидами. При попадании ядохимиката на кожу может развиваться дерматит. Если токсическое вещество проникло через дыхательные пути, то наблюдаются кашель, хрипы в легких (из-за раздражения оболочки), покраснения глаз, носовые кровотечения. При поступлении ядов внутрь замечены такие явления как головная боль, общая слабость, рвота, в некоторых случаях судороги и высокая температура тела.

При заражении ртутьорганическими соединениями (меркургексан, гранозан), поражаются, в основном, центральная нервная система и желудочно-кишечный тракт. При этом могут наблюдаться такие негативные проявления, как головная боль, рвота, головокружения, металлический вкус во рту, диарея, боли в животе. Кроме того, отравление пестицидами этой группы иногда сопровождается расстройствами походки и речи, парезы.

При попадании в организм солей синильной кислоты, наблюдаются сухость и жжение во рту, неприятный металлический вкус, боль в грудной клетке, общая слабость. Отличительной чертой отравления соединениями меди является повышенное отделение и вяжущий вкус во рту, кожа и слизистые оболочки приобретают зеленоватый оттенок из-за всасывания препаратов в кровеносную систему.

Методы лечения отравлений

Подходы в лечении разделяют на общие и специальные. В первом случае основной целью мероприятий является предупреждение поступления препаратов в организм, снижение их концентрации, нормализация работы важных органов. Известно, что чем эффективней оказана пострадавшему первая помощь, тем больше вероятность проявления минимального количества последствий от отравления.

Специальные методы лечения отравления пестицидом зависят от видов токсических веществ входящих в состав, степени воздействия на пострадавшего и определяются исключительно медработниками.

При появлении подозрений на отравление агрохимикатами, а тем более наступивших вышеописанных симптомов не стоит заниматься самолечением, отлеживаться и т.д. Агрохимикаты достаточно активные по своим свойствам и в повышенных дозах опасные для организма химические вещества. В таких случаях стоит однозначно обратиться к медработникам, точно прояснить степень произошедшего и возможное дальнейшее лечение.

ОТРАВЛЕНИЯ КАРБАМИДОМ (МОЧЕВИНОЙ)

Карбамид в последние годы получил широкое применение в практике кормления жвачных животных, главным образом крупного рогатого скота, как средство для восполнения недостающего протеина в рашюнах животных. Карбамид, или синтетическая мочевина |(1[Н,).гСО|, — вещество без запаха, солоновато-горького вкуса, хорошо растворяется в воде, содержит 46—46,5% азота.

Значение карбамида в качестве протеиновой подкормки для жвачных животных заключается в том, что в рубце у них под влиянием фермента бактерий уреазы он разлагается с образованием свободного аммиака и углекислоты. Освободившийся аммиак усваивается микроорганизмами рубца, которые из него синтезируют белок своего тела, используя для этого также и продукты расщепления углеводов пищи, некоторые минеральные вещества — серу и др. Поступая затем вместе с кормом в сычуг и кишечник, “микроорганизмы как составная часть корма перевариваются, и их белок используется животным.

Токсичность карбамида может обусловливаться чрезмерной дачей его животным, что приводит к образованию слишком больших количеств аммиака, которые не могут полностью использоваться микрофлорой рубца для синтеза белка. В этом случае избыточный аммиак в более или менее значительных количествах всасывается в кровь, и это может приводить к интоксикации организма.

По мнению некоторых авторов, токсичность карбамида может обусловливаться еще иногда карбаминатом аммония (NHaCOONHJ, который может образоваться при наличии в рубце избытка аммиака.

Повышенной чувствительностью к карбамиду отличаются животные истощенные, переболевшие, с нарушениями деятельности желудочно-кишечного тракта. Особенно чувствительны к нему животные с нарушениями функционального состояния печени, например при фасциолезе, на почве предшествовавших отравлений минеральными ядами и по другим причинам. Дело в том, что даже при скармливании животным карбамида в пределах допустимых норм аммиак частично всасывается в кровь. Однако в печени аммиак, превращается в мочевину, которая выводится из организма через почки. Но при нарушениях функционального состояния печени превращения аммиака в мочевину не происходит, аммиак по большому кругу кровообращения распространяется в организме, и это приводит к отравлению животного. То же возможно и при нормальном состоянии печени, но при чрезмерных дачах карбамида или при несоблюдении некоторых других условий, имеющих значение при скармливании животным карбамида.

Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов животных, павших вследствие острых отравлений карбамидом, обнаруживают множественные кровоизлияния во внутренних органах, главным образом под эпикардом, эндокардом и в слизистой тонкого кишечника. Слизистая преджелудков и кишок гиперемирована. При вскрытии свежих трупов со стороны содержимого рубца ощущается явственный запах аммиака. При хронических отравлениях нередко отмечаются некротические очаги в печени и почках.

Лечение. При отравлениях карбамидом лечебная помощь направляется прежде всего на предупреждение асфиксии, которая может грозить животным при развивающейся острой тимпанам. В этих случаях прибегают к проколу рубца и удалению из пего газов. Для ограничения всасывания из рубца аммиака в кровь дают внутрь от 1 до 3 л 0,5%-ного раствора уксусной шн молочной кислоты. При наличии кислого молока или кислой молочной сыворотки можно ими воспользоваться вместо растворов указанных кислот. Их задают до 4—5 л за один раз.

При тяжелых отравлениях, если у животных нарушен акт глотания, растворы кислот вводят в рубец через гильзу троакара.

В инструкции Управления ветеринарии МСХ СССР указывается, что хороший эффект при отравлениях карбамидом получается при применении смеси из 10%-ных растворов уксуснокислого натра и глюкозы в равных объемах. Такую смесь задают в таком же количестве, как и раствор уксусной кислоты.

С. Ж- Гжпцкнй рекомендует также применение смеси из 600 г обычной уксусной эссенции (6%), 600 МЛ воды и 600—700 г сахара, а для устранения атонии рубца подкожное введение 100 единиц инсулина п внутривенно 200 мл 25%-ного раствора глюкозы.

Наряду с указанным при отравлении карбамидом уместно также применение симптоматического лечения. Для усиления сердечной деятельности животным вводятся под кожу кофеин (1—-4 г), кар-диазол, или кардиамин (1—2 г), или другие сердечные средства. Не рекомендуется применять камфарное масло. Примерно через 1_2 ч после снятия острых признаков отравления животным дают внутрь 0,5 л растительного масла. Производят массаж кожи.

При тяжелых отравлениях карбамидом с целью нейтрализации действия аммиака, всосавшегося в кровь, М. Н. Феоктистов рекомендует применять хлоралгидратглюкозную терапию. Животным последовательно вводят в вену: сначала 100 мл 40%-ного раствора глюкозы, а затем, не прерывая струи глюкозы, в систему для внутривенных вливаний добавляют 100 мл 7%-ного раствора хлоралгидрата. При таком методе введения хлоралгидрата не отмечается побочного действия его на организм, н вместе с тем такое комбинированное применение хлоралгидрата с глюкозой обеспечивает быстрое снятие признаков отравления. По указанию М. Н. Феоктистова, после введения хлоралгидрата с глюкозой животные уже через 10—15 мин встают на ноги и принимаются за корм.

Профилактика. Для предупреждения отравлений карбамидом необходимы следующие меры предосторожности.

1. Строго соблюдать установленные нормы скармливания карбамида животным. В рекомендациях по использованию карбамида, изданных Министерством сельского хозяйства СССР в 1964 г., указываются такие нормы его для разных групп животных: 1) для стельных н лактирующих коров до 100 г на голову (не более 15— 20% от их потребности в переваримом протеине); 2) для выращиваемого ремонтного молодняка крупного рогатого скота старше 6 месяцев до 40—50 г (20—25% от потребности в переваримом протеине); 3) для молодняка того же возраста при откорме до 50—90 г (25—30% от потребности в переваримом протеине); 4) овцам взрослым — суягным и подсосным — до 13—18 г (30—35% от потребности в переваримом протеине); 5) молодняку старше 6 месяцев до 8—12 г (25—30% от потребности в переваримом протеине).

При пониженном уровне кормления следует давать карбамида до 10—12 г на 1 кормовую единицу рациона.

2. К подкормке карбамидом животные должны приучаться постепенно, в течение 10—15 дней. В первые дни подкормку коров карбамидом начинают с 10—20 г на голову в сутки.

3. Скармливать карбамид необходимо вместе с другими кормами после тщательного смешивания с последними. Суточную норму карбамида скармливать не менее чем в две (лучше три) дачи. Наиболее целесообразно скармливать карбамид с силосом. Нельзя скармливать карбамид в чистом виде или с питьевой водой. При даче с водой карбамид может попасть непосредственно в сычуг, в результате чего он не будет использован микрофлорой рубца.

4. Карбамид можно также скармливать животным в составе гранулированных кормов (комбикорм, сухой жом и др.). В этом случае расщепление карбамида в рубце происходит постепенно, что значительно снижает возможную опасность его скармливания животным.

5. До начала подкормки карбамидом следует обследовать все поголовье скота на ферме с целью выделения животных истощенных и с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, для которых дача карбамида противопоказана. При этом необходимо обратить внимание на выявление животных, больных фасциолезом печени или с иными нарушениями функционального состояния ее. Выделение таких животных особенно важно, так как они отличаются большой чувствительностью к карбамиду и легко подвергаются отравлениям им.

Токсикологическое значение. В рубце жвачных углеводы и жиры корма путем микробиологической ферментации расщепляются до летучих жирных кислот (ЛЖК) и кетонов, которые являются основным энергетическим и пластическим материалом для всего организма. Белки с другими соединениями также распадаются с образованием аммиака и ЛЖК. Эти продукты используются микрофлорой как пластические материалы в процессе ее жизнедеятельности для синтеза белков своего тела, которые служат прекрасным питательным материалом животному-хозяину, усваиваясь в тонком отделе кишечника.

Эти важные открытия стали теоретической основой для широкого использования в кормлении животных небелковых синтетических соединений азота: мочевины, диаммоний фосфата, аммония сульфата и др.

При скармливании карбамида жвачным животным необходимо руководствоваться специальной инструкцией.

Мочевина (карбамид) — белый кристаллический порошок, гигроскопичный. Под действием щелочей и кислот гидролизуется. Содержит 46% азота, но питательной ценности не имеет. По азоту 1 г карбамида эквивалентен 2,87 г сырого протеина, переваримого — 70% .

Диаммония фосфат — кристаллический порошок. Содержит 20% азота и 23% фосфора. По содержанию азота 1 г диаммоний фосфата соответствует 0,87 г переваримого протеина.

Аммония сульфат — кристаллический порошок, содержит 21,2% азота и 25,9% серы. По содержанию азота 1 г смеси с мочевиной соответствует 1,8 г переваримого протеина. Отравление животных карбамидом происходит при увеличении рекомендованных доз, скармливании его в чистом виде или с питьевой водой. Токсическое действие карбамида в обычных дозах может проявляться у ослабленных, больных, голодающих животных, а также при неполноценном кормлении с преобладанием грубых малопитательных кормов или при переводе животных с одного вида корма на другой, богатый белком. Поступающий в организм жвачных карбамид под влиянием фермента уреазы расщепляется в преджелудках на двуокись углерода и аммиак, обладающий токсическим действием. В основе механизма действия аммиака лежит торможение окислительно-восстановительных процессов в организме, что обусловливает проявление клинических признаков, особенно со стороны центральной нервной системы. С увеличением количества аммиака в содержимом рубца реакция среды становится щелочной, и в этих условиях резорбция его усиливается. Скорость нарастания концентрации аммиака в рубце жвачных зависит от скорости расщепления карбамида. Корма, богатые уреазой, например соевый шрот, введенные в рацион, резко способствуют расщеплению карбамида и усугубляют тяжесть заболевания.

Выводится аммиак из организма с мочой в виде аммонийных солей и мочевины.

Патогенез. Оптимальная концентрация аммиака в рубце в течение суток колеблется от 10 до 30 мг%; выраженные признаки отравления появляются при уровне около 50 мг%, а смертельная концентрация составляет 125 мг%.

Имея щелочные свойства, аммиак повышает рН содержимого рубца до 8,0. Это способствует быстрому всасыванию его в кровь путем простой диффузии, так как в щелочной среде аммиак находится в свободном состоянии, а не в форме иона аммония, который проникает через клеточные мембраны путем активного транспорта более медленно. Таким образом, за короткое время концентрация аммиака в крови возрастает от 0,1-0,2 мг% до 1,5-2,5 мг%, то есть примерно в 10 раз.

Из крови аммиак проникает в клетки органов, где вызывает резкое торможение окислительно-восстановительных процессов, блокируя трикарбоновый окислительный цикл Кребса. Это происходит путем отвлечения альфа-кетоглутаровой и щавелево-уксусной кетокислот с образованием глутаминовой и аспаргиновой аминокислот, что влечет за собой резкий дефицит макроэнергетических соединений (АТФ и КФ), к которому особо чувствительна центральная нервная система.

В основе хронического отравления жвачных карбамидом лежит длительное нарушение окислительных процессов, постепенно приводящее к развитию кетоза и ацидоза, белковой и жировой дистрофии паренхиматозных органов, гипомагниемии и нарушению воспроизводительной функции, рождению нежизнеспособных телят.

Клинические признаки. Отравление крупного рогатого скота протекает как в острой, так и в хронической форме. Для острой формы появление первых симптомов интоксикации характерно уже через 20-30 минут после поедания корма, содержащего мочевину. При смертельных отравлениях гибель животного нередко наступает в течение 1-2 часов. Вначале животное кажется как бы испуганным, но вскоре появляется отупение с нарушением походки, шаткостью зада. Чувствительность кожи повышена на внешние раздражения (гиперестезия), появляется сильная мышечная дрожь с признаками тетанических судорог. Животное падает с вытянутыми конечностями, оттянутым хвостом и разведенными в стороны копытами. В состоянии прострации временами чередуются клонические и тетанические судороги, отмечаются обильное слюнотечение и значительное вздутие рубца. Дыхание напряженное, ритм замедлен, пульс учащенный, до 100-200 в минуту, температура тела в пределах нормы или несколько понижена. Движения рубца резко замедлены или вовсе отсутствуют. Перед смертью может быть выхождение пищевых масс через ротовую полость вместе с огромным количеством слюны. Непосредственной причиной смерти является остановка кровообращения с признаками венозного застоя и отеком легких, паралич дыхательного центра.

Если в этом состоянии животное не погибает, то такая картина может продолжаться несколько часов. Вздутие иной раз сохраняется в течение суток. При начальных признаках интоксикации состояние животного нередко напоминает отравление стрихнином, при затянувшемся процессе имеется сходство с родильным парезом.

Хроническое отравление у крупного рогатого скота клинически почти не проявляется. Имеются сведения об изменениях в печени, о чем можно судить по гистологической картине.

У мелкого рогатого скота клиническая картина интоксикации принципиально не отличается от таковой у крупного рогатого скота.

Прогноз сомнительный или благоприятный, зависит от дозы карбамида и скорости оказания первой помощи.

Патологоанатомические изменения. При остром отравлении отмечается выраженное окоченение трупа. В грудной и брюшной полостях скопление до 3 л жидкости соломенного цвета. Рубец сильно растянут жидким содержимым и газами, имеющими резкий запах аммиака. Слизистая оболочка сычуга и тонкого кишечника с признаками геморрагического воспаления. Печень переполнена кровью, с признаками жировой дистрофии, иногда отмечаются очаги некроза. Встречаются многочисленные точечные кровоизлияния под серозной оболочкой диафрагмы, плевры, под эндокардом и эпикардом. В бронхах скопление пенистой жидкости, в легких — явления отека.

При хроническом отравлении во внутренних органах обнаруживаются гиперемия сосудов и диапедезные кровоизлияния, белковая дистрофия клеток печени и почек, очаговая лимфоидно-гистиоцитарная пролиферация в печени и миокарде, гиперплазия фолликулов селезенки.

Диагностика комплексная. Во многих случаях решающее значение имеют анамнез и клинические симптомы. Следует учитывать, что отравление животных появляется через 10-15 минут после приема карбамида, а в клинической картине специфическими являются приступы тетанических судорог.

Для лабораторного подтверждения диагноза необходимо исследовать корма и содержимое рубца, в которых определяют концентрацию мочевины и аммиака.

В физиологических условиях мочевина в рубце обнаруживается в низких концентрациях (1-5%). При гибели животных уровень ее довольно высокий, а концентрация аммиака превышает 100 мг% против 10-30 мг% в норме. Полученные результаты дополняет определение реакции содержимого рубца — величина рН повышается до 8,0.

При длительной транспортировке проб содержимого рубца их необходимо консервировать спиртом-ректификатом или 10%-ным раствором трихлоруксусной кислоты.

Необходимо исключать отравление ФОС, ХОС, производными феноксикислот, триазином, цианидами, нитратами.

При хроническом отравлении карбамидом анализ крови на содержание аммиака, мочевины, кетоновых тел, цитрата, активность трансаминаз будет положительной.

Лечение. Образовавшийся аммиак можно нейтрализовать 4-5 л кислого молока или молочной сыворотки, 0,5 л 1% -ной уксусной кислоты или 0,5-1 л столового уксуса, разбавленного 2 л воды, или молочной кислотой — 10-12 мл на 1-2 л воды.

При затрудненном глотании (при отравлении аммиаком парализуется акт глотания) указанные лечебные средства вводятся в рубец с помощью троакара.

Для полного связывания аммиака и замедления дальнейшего гидролиза мочевины необходимо в рубец через стенку как можно быстрее ввести раствор формалина (120-150 мл 40%-ного формальдегида, разбавив его до 1 л). Судороги можно снять или предотвратить 10%-ным магния сульфатом (50-150 мл) или 10%-ным раствором хлоралгидрата (до 100 мл), введенными внутривенно.

Применяют симптоматическое лечение и внутрь дают 20 л теплой воды для устранения обезвоживания.

Профилактика отравлений сводится к строгому соблюдению установленных правил применения карбамида. Животных надо постепенно приучать к нему в течение 10-15 дней, начиная с 1/5 суточной дозы, и не превышать установленных норм скармливания, не прерывать дачу карбамида. В концентратные смеси вводить не более 2% карбамида. Рационы должны быть сбалансированы по белку и углеводам, нитратам и минеральным веществам.

Небелковые соединения азота можно скармливать только здоровым животным старше 6-месячного возраста. Животным с заболеваниями печени, недостаточной упитанностью карбамид скармливать не рекомендуется. Суточную дозу необходимо разделить на 2 приема, не допуская выпаивания в виде раствора, эффективно и безопасно рекомендовать карбамидные концентраты (АКД), минерально-аммонийные премиксы МП-8, МП-15 и МП-30, полноценные смеси или гранулированные корма на основе сухого жома, травяной или сенной муки.

До начала подкормки карбамидом следует обследовать все поголовье скота на ферме с целью выделения животных истощенных и с заболеваниями желудочно-кишечного тракта, дача карбамида которым противопоказана. При этом необходимо обратить внимание на выявление животных, больных фасциолезом печени или с иными нарушениями ее функционального состояния. Выделение таких животных особенно важно, так как они отличаются большой чувствительностью к карбамиду и легко подвергаются отравлениям им.

Читайте также: