Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Фаттахов Р.А.

Материалы и методы: в исследование включены 53 ребенка, которым по результатам обследования был установлен диагноз ЛТИ. Они были разделены на 3 группы: I гр. (24) дети, получившие курс превентивной терапии сроком 3 месяца; II гр. (13) — дети, получившие курс терапии 6 месяцев; III гр.(16) — дети, не получившие лечение.

Результаты: размеры папулы по ДСТ при первичном обследовании достоверно не различались: в !А подгруппе — 13,5±1,3 мм; в Ш подгруппе — 14,8±1,5 мм; во II группе — 16,0±3,9 мм; в III группе — 13,3±3,1 мм. Сравнение результатов ДСТ при динамическом обследовании в группах через 6 месяцев показало, что достоверное уменьшение размеров папулы по ДСТ отмечалось только во II группе (с 16,0±3,9 мм до 10,6±2,3 мм, р=0,002). У детей из !А подгруппы отмечалось нарастание чувствительности по ДСТ (с 13,5±1,3 мм до 17,4±1,2 мм, р=0,04), в К — некоторое снижение (с 14,8±4,1 мм до 13,8±3,3 мм, р>0,05), в III группе результат ДСТ сохранился на том же уровне (13,3±3,1 мм против 13,2 ±2,7 мм). При контрольном МСКТ исследовании установлено, что только у пациентов II группе в 100% случаев отсутствовали специфические изменения. В !А подгруппе у 7 из 12 детей отмечено появление специфических изменений в виде мелких очагов или кальцинатов (58,3%), в К подгруппе у 5 из 12 (41,7%), в III группе — у 6 из 12 (50%) детей.

Выводы: для детей с латентной туберкулезной инфекцией (особенно при наличии установленного контакта) проведение трехмесячного курса превентивной терапии недостаточно. У пациентов, получивших курс лечения сроком 6 месяцев, отмечалось достоверное снижение активности туберкулезной инфекции по результатам Диаскинтеста, а также отсутствие специфических изменений в легких и внутригрудных лимфатических узлах по результатам МСКТ в динамике. Литература

2. Бармина Н.А., Барышникова Л.А., Рейхардт В.В., Ждакаев М.С., Кудлай Д.А. Критерии эффективности лечения туберкулеза у детей в своременных условиях // Туберкулез и болезни легких 2017. Т. 95, № 10. С. 69-75.

3. Кривохиж В.Н., Степанов Г.А. Диагностика и лечение латентной туберкулезной инфекции (ЛТИ) у детей и подростков // Педиатр 2017. Т. 8, № S1. С. М166.

КЛИНИЧЕСКОЕ ТЕЧЕНИЕ И ДИАГНОСТИКА ТУБЕРКУЛЕЗНОГО МЕНИНГИТА В СОВРЕМЕННЫХ УСЛОВИЯХ

Научный руководитель: д.м.н., доцент Ташпулатова Ф.К. Кафедра фтизиатрии

Ташкентский педиатрический медицинский институт

Актуальность исследования: туберкулёзный менингит (ТМ) является одним из наиболее трудно диагностируемых заболеваний. Своевременное выявление ТМ (в срок 10-12 дней) наблюдается лишь у 20-30% больных, что объясняется многообразием его клинических и морфологических проявлений [1].

Цели исследования: изучение особенности диагностики ТМ в современных условиях Материалы и методы: были проанализированы результаты обследования 38 больных, в возрасте от 17 до 58 лет, поступивших в клинику РСНПМЦФ и П за период 2000-2016 гг.

Результаты: среди обследованных было 21 (55,2±8,0%) мужчин и 17 (44,8±8,0%) женщин. У 31 (81,5±6,2%) больного туберкулез был выявлен впервые, из них у 20 (64,5±8,5%) больных ТМ сочетался с туберкулезом легких, у 11 (35,4±8,5%) -с нелегочным туберкулезом.

Базилярная форма ТМ диагностирована у 10(26,3±7,1%) больных, менингоэнцефалит — у 28(73,6±7,1%). 32 (84,2±6,9%) из 38 больных поступили в клинику в крайне тяжелом состо-

ТОМ 2 СПЕЦВЫПУСК 2019

янии и 15 (39,5±8,0%) — в коматозном. У 19 (50,0±8,1%) больных отмечались признаки отека мозга. У 5 (13,2±5,4%) было обнаружено ВИЧ инфекция.

Бактериологическое исследование ликвора проведены у 35 (92,1 ±4,3%) больных. Если в мокроте МБТ обнаружены у 10 (26,3±7,1%) больных, то в спинномозговой жидкости — у 3 (7,9±4,5%), при ПЦР исследовании ликвора обнаружено МБТ у 3 (7,9±4,5%) больных. При КТ у всех больных обнаружено признаки гипертензии головного мозга и энцефалита, у 6 очаговые изменения, у 2-х больных с ВИЧ- инфекцией туберкулема головного мозга.

Выводы: для ТМ в современных условиях характерны: преобладание туберкулезного ме-нингоэнцефалита, рост сочетаний менингита с туберкулезом легких и внелегочными поражениями.

1. Покровский В.И., Литвинов В.И., Ловачева О.В., Лазарева О.Л. Туберкулезный менингит. Москва: Медицина, 2006. 243 с.

ПРИМЕНЕНИЕ КОМПЬЮТЕРНОЙ ТОМОГРАФИИ ОРГАНОВ ГРУДНОЙ КЛЕТКИ ДЛЯ ДИАГНОСТИКИ ТУБЕРКУЛЕЗА У ДЕТЕЙ РАННЕГО ВОЗРАСТА

Киселевич А.В., Шилкин И.В.

Научный руководитель: к.м.н., доцент Юсубова А.Н. Кафедра фтизиатрии лечебного факультета РНИМУ им. Н И. Пирогова

Актуальность исследования: ранний возраст — наиболее угрожаемый период в развитии туберкулеза, а диагностика и дифференциальная диагностика крайне сложны и требуют разносторонних подходов [1, 2]. Компьютерная томография органов грудной клетки является обязательным методом в выявлении туберкулеза легких у детей раннего возраста.

Цели исследования: выявление особенностей рентгенологической картины туберкулеза у детей раннего возраста по КТ ОГК с использованием внутривенного контрастирования.

Материалы и методы: были проанализированы материалы 52 историй болезней детей от 2,5 месяцев до 2 лет, проходивших лечение в Московском городском научно-практическом центре борьбы с туберкулезом с 2013 г. по 2016 г.

Результаты: до 6 мес.— 11,5%, 6-12 мес.— 36,5%, 13-18 мес.— 34,6%, 19-24 мес.— 17,3%. По гендерному составу преобладали мальчики (57%). По результатам КТ ОГК — увеличение внутригрудных лимфатических узлов обнаружено у 82,7% обследованных. Туберкулез вну-тригрудных лимфатических узлов был выявлен у 63,5% пациентов, при этом в 88% случаев поражались лимфоузлы корней легких. Поражение всех групп ВГЛУ отмечалось у 3,8%. При использовании контрастирования увеличенные л/у были выявлены у 69,2% с периферическим ободком, полностью контрастированные — у 20,9%. У каждого второго ребенка туберкулез протекал с вовлечением легочной паренхимы. Консолидация определялась в средней и верхней долях в 71,2% случаев. Единичные очаговые изменения встречались в 10,4%. Милиарная диссеминация диагностирована у 7,7% детей. Из них у каждого второго выявлены ателектазы. Поражение бронхов в виде стеноза и утолщенных стенок выявлены у 42,3% детей.

Выводы: в клинике туберкулеза детей раннего возраста использование внутривенного контрастирования при проведении КТ ОГК позволяет выявить характерные изменения во внутригрудных лимфатических узлах, достоверно оценить изменения легочной паренхимы и бронхов. Литература

1. Васильева Е.Б., Клочкова Л.В., Король О.И., Лозовская М.Э., Яровая Ю.А., Степанов Г.А../ под редакцией О.И. Король, М.Э. Лозовской /Туберкулез в детей и подростков. Руководство // Санкт-Петербург, 2005.

2. Тюрин И.Е. Скрининг заболеваний органов дыхания: современные тенденции // Пульмонология и аллергология. 2011.

Общая информация

Туберкулезный менингит – воспаление мягкой мозговой оболочки вызываемое микобактериями туберкулеза, заболевание патогенетически вторичное. Вследствие массивной бациллемии специфическое воспаление развившееся в любом органе, преимущественно в легком, вызывает общую неспецифическую и местную специфическую сенсибилизацию организма.

Как правило, туберкулезный менингит локализуется преимущественно на мягких мозговых оболочках основания основание головного мозга от перекреста зрительных путей до продолговатого мозга.

(А.В.Васильев.,2000г.; Беркос К.П., Царева Т.И,1965; Бондарев Л.C., Расчунцев Л.П., 1986; Вайнштейн И.Г., Гращенков Н.И.,1962.;Гаврилов А.А., и др. 2001;Гаспарян А.А., Маркова Е.Ф. 1990 г)

Классификация

Диагностика

II. МЕТОДЫ, ПОДХОДЫ И ПРОЦЕДУРЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ

№	Основные диагностические исследования	Кратность применения
1	Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе)
3	Биохимический анализ крови٭ АлаТ, глюкоза, билирубин, тимоловая проба, общий белок, мочевина, остаточный азот, креатинин, электролиты,	Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе)
4	Проба Реберга	перед началом лечения, далее – по показаниям
5	Коагулограмма: протромбиновое время, фибриноген, фибринолитическая активность плазмы٭	1 раз
6	Микроскопическое исследование мокроты٭٭ на МБТ (промывные воды желудка, индуцированная мокрота, мазок из зева, ликвор).	Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе)
7	Бакпосев мокроты (промывных вод желудка) на МБТ на твердых средах (Левенштейна-Йенсена)٭٭٭ (Перед началом лечения 3х-кратно, в динамике 2х- кратно)	Ежемесячно (в течение лечения в интенсивной фазе)
8	Бакпосев МБТ (индуцированной мокроты, промывных вод желудка и др. биологических материалов) на жидких средах (ВАСТЕС)٭٭٭	1 раз перед началом лечения
9	ТЛЧ на ППР и ПВР при росте культуры МБТ на твердых и жидких средах при отсутствии данных	1 раз перед началом лечения и повторно при росте МБТ на 4 или 5 месяце лечения
10	1 раз перед началом лечения
11	Исследование спинномозговой жидкости (цитоз, белок, сахар, хлориды, реакция Панди, пленка).
12	Иммунологические тесты: проба Манту 2ТЕ при отсутствии данных	1 раз
13	Исследование крови на ВИЧ	1 раз (перед лечением)
14	Определение группы крови и резус фактора	1 раз
15	ИФА на наличие антител HbsAg	2 раз
16	Микрореакция	1 раз
17	УЗИ – печень, желчный пузырь, поджелудочная железа, селезенка, почки	1 раз (перед лечением), далее – по показаниям

٭٭٭ С постановкой ТЛЧ на ППР и ПВР (при положительном результате посева).

№	Дополнительные диагностические исследования	Кратность применения
1	Перед лечением, через 2, 4, 6, 8 месяцев интенсивной фазы (5 раз)
2	Томография органов грудной клетки (3 среза с шагом 0,5 см через корни легких и в зависимости локализации поражения)٭٭	Перед лечением, через 2, 4, 6, 8 месяцев интенсивной фазы (5 раз)
3	Рентгенография черепа в 2-проекциях ٭٭٭	1 раз (перед лечением)
4	Компьютерная и/или магнитно-резонансная томография головного мозга ЭКГ	2 раза (перед лечением и в конце интенсивной фазы)
5	1 раз
6	Эхоэнцефалография	1 раз
7	Исследование функции внешнего дыхания٭	1 раз (перед лечением)
8	ИФА на маркеры вирусного гепатита В, С	1 раз
9	Исследование носоглоточной слизи на менингококк с изучением морфологических, биохимических и серологических свойств	1 раз
10	Исследование патологического материала (ликвор, мокрота, промывные воды желудка и др.) на неспецифическую микрофлору с определением чувствительности к антибактериальным препаратам٭	1 раз (перед началом лечения)
11	Исследование носоглоточной слизи исследование на грибы рода кандида	1 раз
12	Исследование крови (при высокой температуре тела -3х кратно).	1 раз
13	Аудиометрия	1 раз
14	УЗИ щитовидной железы٭	1 раз
15	Исследование тиреотропных гормонов٭	1 раз
16	УЗИ органов брюшной полости и почек٭	1 раз
17	ФГДС٭	1 раз
18	Иммунологические тесты: Диаскинтест٭	1 раз

№	Основные диагностические исследования	Кратность применения
1	1 раз в 3 мес.
2	1 раз в 3 мес.
3	Биохимический анализ крови٭ АлаТ, глюкоза, билирубин, тимоловая проба, общий белок.	1 раз в 3 мес.
4	Микроскопическое и культуральное исследование мокроты на МБТ (2-х кратно	1 раз в 3 мес.
5	Рентгенотомографическое исследование при сочетании с легочным процессом٭	1 раз в 3 мес.
6	При росте МБТ на поддерживающей фазе лечения повторная постановка на ТЛЧ к ПВР	1 раз
7	КТ головного мозга по показаниям и согласно рекомендации невропатолога и нейрохирурга.	1 раз
8	УЗИ органов брюшной полости и почек٭	1 раз
9	ФГДС٭	1 раз
10	Исследование тиреотропного гормона٭	1 раз

Жалобы и анамнез: на головную боль, повышение температуры, рвота. Возможны снижение аппетита и массы тела. Начало постепенное с нарастанием симптомов интоксикации и нарушения самочувствия. Наличие контакта с больным туберкулезом, МЛУ ТБ.

Симптомы туберкулезного менингита: характерна триада симптомов – головная боль постепенно усиливающаяся постоянного характера, повышение температуры, рвота–центрального происхождения и без предварительной тошноты, после которого не наступает облегчение. Наличие менингеальных симптомов – ригидность мышц затылка, симптом Кернига и Брудзинского. Расстройство ЦНС, в виде вегетативных нарушений, нарушение сознания, наличие патологических рефлексов. Постепенное развитие менингеального симптомокомплекса на фоне температуры.

Менингеальные симптомы: в начальных стадиях обычно минимальные – легкая РМЗ, слабо положительный симптом Кернига, крайне редко положительный симптом Брудзинского.

II период раздражения ЦНС – появляются симптомы поражения ЧМН (8 -14 день), положительные менингеальные знаки – симптом Кернига, Брудзинского и ригидность мышц затылка более выраженные. Общемозговая симптоматика проявляется более ярко: усиливается раздражительность, головная боль, которая носит постоянный характер; рвота без предшествующей тошноты, часто возникающая по утрам, не связанная с приемом пищи; повышение температуры до фебрильных цифр и зависит от остроты процесса. Общая вялость, нарушение психики. Присоединяется базальная неврологическая симптоматика, интенсивность которой зависит от степени распространения процесса.

III терминальный период – период парезов и параличей (15 -21 -24 день болезни) сопровождающийся глубоким нарушением сознания и комой различной степени. Вегетативные расстройства и очаговые симптомы резко выражены, нарушения речи (гнусавость голоса, нечеткость артикуляции), глотания (поперхивание при еде), отклонение языка в сторону, поражение II и VIII пары ЧМН, нарушение функции тазовых органов, частичный или полный блок ликворных путей. На первый план выступает нарушение пирамидных путей, патологические рефлексы (Оппенгейма, Шеффера, Бабинского, Россолимо, Гордона), спонтанный клонус стоп. Появляются гиперкинезы, судороги, нарушение ритма дыхания и пульса. К началу четвертой недели от начала заболевания может наступить летальный исход.

Туберкулиновая чувствительность: нормергическая или слабоположительная, иногда наблюдается отрицательная анергия при милиарном процессе.

1. Аминогликозиды. Назначение стрептомицина ввиду его плохой проницаемости и высокой доли лекарственной устойчивости не рассматриваем. Канамицин, по мнению ряда авторов, проникает через гемато-энцефалитический барьер при патологии. В 100% случаев через гемато-энцефалитический барьер проникает амикацин, поэтому при развитии туберкулёза центральной нервной системы он является препаратом выбора.

2. Препараты группы ГИНК. На первом месте остается изониазид, отлично проникающий через гемато-энцефалитический (ГЭБ). Хочу отметить, что изониазид хорошо действует при внутримышечном введении и его не обязательно вводить внутривенно, тем более что при туберкулёзе центральной нервной системы внутривенное введение данного препарата может привести к усилению его побочных действий со стороны головного мозга. Как при энтеральном, так и при парентеральном введении изониазид обязательно назначается на фоне витаминов группы В, снижающих его токсическое действие на центральную нервную систему

3. Рифампицин (хорошо проникает через ГЭБ).

4. Пиразинамид и протионамид (хорошо проникают через ГЭБ).

5. Шестым препаратом, включаемым в схему лечения, являются фторхинолоны (хорошо проникают через ГЭБ).

При развитии туберкулёза центральной нервной системы у больных с известной лекарственной устойчивостью, терапия должна назначаться обязательно с учетом данной устойчивости.

В ряде случаев, при наличии в районе противотуберкулёзных коек, пациенты могут быть оставлены для лечения по месту выявления заболевания, так как транспортировка всегда ухудшает их состояние. Такие доводы как отсутствие реанимационного отделения – не повод транспортировать пациента на сотни километров, и доставить его в специализированное учреждение в агональном состоянии.

Самое главное в лечении пациентов с заболеванием центральной нервной системы – это уход, элементарный сестринский уход на фоне адекватной противотуберкулезной и дегидратационной терапии.

1. Российская академия медицинских наук. “Туберкулёзный менингит” В.И.Покровский, В.И.Литвинов, О.В.Лавачева, О.Л.Лазарева. Москва, 2005 год.
2. “Внелёгочный туберкулёз”. Руководство для врачей под редакцией профессора А.В. Васильева, Санкт-Петербург, 2000 год.
3. “Дифференциальная диагностика и лечение туберкулёзного менингита” Д.С.Футор, М. Медгиз 1954 год

СМОТРЕТЬ ДРУГИЕ КЛИНИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ

Год утверждения 2016

Профессиональные ассоциации:

Оглавление

1. Краткая информация

Менингококковая инфекция (МИ) –- антропонозное заболевание в форме бактерионосительства, назофарингита, менингококкемии и гнойного менингита, реже – с поражением других органов и систем.

Возбудители менингококковой инфекции – грамотрицательные бактерии Neisseriameningitidis:

• серогруппы A, B, C способные вызывать эпидемии;
• другие серогруппы могут вызывать заболевания, но чаще – носительство.

Входные ворота – слизистые оболочки носо- и ротоглотки.

Менингококк быстро погибает в слизистой носоглотки, без развития каких-либо клинических проявлений; иногда может вегетировать, не причиняя вреда, но формируя носительство.

Менингококковый назофаринг – в 10-15% случаев при снижении резистентности, дефиците секреторного Ig А.

Менингококк может преодолевать ГЭБ и вызывать гнойный менингит или менингоэнцефалит.

Проникновение возбудителя в оболочки мозга через решетчатую кость по лимфатическим путям и периневрально возможно при дефекте костей черепа или ЧМТ.

• менингококконосители,
• больные назофарингитом,
• больные генерализованными формами инфекции.

Пути передачи: воздушно-капельный, контактно-бытовой.

Входные ворота: слизистая верхних дыхательных путей.

Инкубационный период 2-10 дней, но чаще 2-3 дня.

Заболеваемость на 100 тыс. населения РФ:

• 0,99 (2012 г.);
• 0,79 (2013 г);
• до 14 лет – 4,66-4,43;
• менингококконосительство – 40-43%, во время эпидемий – 70-100%;
• менингококковый назофарингит – 3-5%;
• менингококкемия – 36-43%;
• менингит – 10-25%;
• смешанная форма – 47-55%.

А39.0 – Менингококковый менингит (G01);

А39.1 – Синдром Уотерхауза-Фридериксена (менингококковый геморрагический адреналит, менингококковый адреналовый синдром) (E35.1);

А39.2 – Острая менингококкемия;

А39.3 – Хроническая менингококкемия;

А39.4 – Менингококкемия неуточненная (менингококковая бактериемия);

А39.5 – Менингококковая болезнь сердца (менингококковый кардит – У52.0), эндокардит (У39.0), миокардит (У41.0), перикардит (У32.0);

А39.8 – Другие менингококковые инфекции (менингококковый артрит (М01.0), конъюнктивит (Н13.1), энцефалит (G05/0), неврит зрительного нерва (Н48.1), постменингококковый артрит (М03.0);

А39.9 – Менингококковая инфекция неуточненная (менингококковая болезнь);

Z22.3 – Носительство возбудителей менингококковой инфекции.

Клиническая классификация (В. И. Покровского):

• Локализованные формы: а) менингококконосительство; б) острый назофарингит.
• Генерализованные формы (ГМИ):
• менингококкемия: типичная, молниеносная, хроническая;
• менингит (ММ);
• менингоэнцефалит;
• смешанная (менингит и менингококкемия).
• Редкие формы:
• менингококковый эндокардит;
• менингококковый артрит (синовит), полиартрит;
• менингококковая пневмония;
• менингококковый иридоциклит

2. Диагностика

Препятствуют немедленному началу лечения или требуют коррекции:

• непереносимость используемых лекарственных препаратов и материалов;
• неадекватное психоэмоциональное состояние перед лечением;
• угрожающие жизни заболевание или обострение хронического заболевания;
• отказ от лечения.

Контакта с больными менингококковой инфекцией (носителями менингококка).

Жалобы, свидетельствующие о высоком риске развития ГМИ:

ГМИ предполагается при:

• геморрагической сыпи, не исчезающей при надавливании, с элементами неправильной формы
• гипер-/гипотермии
• увеличении времени капиллярного наполнения >2 секунд
• изменении цвета кожных покровов (мраморность, акроцианоз, диффузный цианоз)
• гипотермии дистальных отделов конечностей
• изменении уровня сознания
• менингеальных симптомах – в первые часы от начала могут быть отрицательными, максимальная выраженность на 2-3 сутки; для младенцев характерна диссоциация менингеальных симптомов; для первого года жизни наиболее информативно стойкое выбухание и усиленная пульсация большого родничка и ригидность затылочных мышц
• гиперестезии
• тахипноэ/диспноэ
• тахикардии
• снижении АД
• снижении диуреза
• повышении шокового индекса Альговера (норма: ЧСС/САД= 0,54)

• Клинический анализ крови с лейкоцитарной формулой
• Общий анализ мочи
• БАК: мочевина, креатинин, АЛаТ, АСаТ, электролиты (калий, натрий), билирубин, общий белок, показатели КЩС, лактат
• Определение СРБ (>2) и прокальцитонина (>2 нг/мл).
• Исследование показателей гемостаза с длительностью кровотечения, временем свертываемости, коагулограммой.

Бактериологическое исследование носоглоточной слизи на менингококк.

• При генерализованных формах ГМИ отсутствие N.meningitidis в крови/ ликворе/ синовиальной жидкости не позволяет установить этиологический диагноз, но позволяет определиться с АБТ.

• Отсутствие роста возбудителя не исключает менингококковой этиологии заболевания.

Клиническое исследование цереброспинальной жидкости при подозрении на смешанную форму ГМИ или ММ.

• Для ММ характерен нейтрофильный плеоцитоз, повышение уровня белка, снижение уровня глюкозы.

Бактериологическое исследование (посев) цереброспинальной жидкости при подозрении на смешанную форму ГМИ или ММ.

• Обнаружение грамотрицательных диплококков – основание для начала специфической терапии, но не основание для диагноза МИ.

Экспресс диагностика ГМИ – реакции агглютинации латекса (РАЛ) в сыворотке крови и ЦСЖ для определения антигенов основных возбудителей бактериальных нейроинфекций.

• При расхождении данных РАЛ с результатами ПЦР или посевов, для верификации диагноза предпочтение отдается последним.

Молекулярные методы исследования для идентификации возбудителя ГМИ.

• Выявление при ПЦР менингококка в биожидкостях достаточно для установления этиологии заболевания.

Критерии лабораторного подтверждения диагноза

Достоверный диагноз МИ – типичная клиника МИ + выделение менингококка из жидкостей при бактпосеве или положительная ПЦР, или РАЛ, или ЦСЖ.

Высев менингококка из носоглоточной слизи учитывается в диагностике локализованных форм МИ, но при отрицательных посевах/РАЛ/ ПЦР/ ЦСЖ не основание для этиологического подтверждения диагноза ГМИ.

Вероятное ГМИ – случаи с характерными для ГМИ клинико-лабораторными проявлениями при отрицательном бактериологическом обследовании.

Клинический диагноз менингококкемии или смешанной формы ГМИ возможен при характерных клинико-лабораторных проявлениях:

• острое начало,
• проявления ССВР,
• геморрагическая сыпь,
• воспалительные изменения в гемограммах,
• повышение СРБ и ПКТ> 2 нг/мл.

Достоверный диагноз менингококкового менингита – только по результатам СМП:

• плеоцитоз нейтрофильный/ смешанный,
• выделение в ЦСЖ или крови культуры и/или ДНК или антигена менингококка.

У недоношенных детей и при иммунодефицитах возможен невысокий плеоцитоз при наличии в ЦСЖ бактерий (высев, ПЦР).

Неблагоприятные прогностические признаки:

• лейкопения в дебюте заболевания,
• бактериоррахии при низком плеоцитозе,
• повышение лактата и белка более 2 г/л при снижении сахара менее 2 ммоль/л или коэффициента глюкоза ЦСЖ/глюкоза крови менее 0,4.

Всем пациентам с генерализованной менингококковой инфекцией (ГМИ):

• ЭКГ и эхоКГ для выявления поражения сердца;
• рентгенограмма органов грудной клетки нуждающимся в центральном сосудистом доступе или ИВЛ;
• УЗИ органов брюшной полости и забрюшинного пространства;
• допплерографическое исследование сосудов головного мозга и конечностей;
• ЭЭГ при судорожном синдроме;
• электронейромиограмма при длительной ИВЛ для выявления полинейропатии критических состояний.

При подозрении на бактериальный гнойный менингит (БГМ):

• УЗИ головного мозга;
• офтальмоскопия

Пациентам с менингококковым менингитом (ММ):

• исследование акустических стволовых вызванных потенциалов (АСВП);
• КТ или МРТ головного мозга.

При экзантемах дифференциальная диагностика с заболеваниями, при которых характерно наличие геморрагической и пятнисто-папулезной сыпи:

• грипп с геморрагическим синдромом,
• корь,
• краснуха,
• скарлатина,
• болезнь Верльгофа,
• болезнь Шонлейн-Геноха.

При плеоцитозе в ЦСЖ дифференциальный диагноз с менингитами иной этиологии и неинфекционными заболеваниями, протекающими изменением ЦСЖ:

• менингит пневмококковый,
• менингит стафилококковый,
• менингит колибактериальный,
• менингит энтеровирусный,
• менингит паротитный,
• менингит туберкулезный,
• Нib-менингит.

3. Лечение

Показания к госпитализации:

• экстренная в ОРИТ при подозрении на генерализованную форму МИ;
• необходимость изоляции пациента с локализованной формой по эпидемиологическим показаниям.

Лечение локализованных форм МИ (назофарингит, носительство) в амбулаторных условиях с использованием:

• антибактериальной терапии;
• симптоматических средств;
• физиотерапии.

Принципы лечения генерализованных форм:

• антибактериальная терапия;
• инфузионная терапия для поддержание адекватного ОЦК и КЩС;
• предупреждение осложнений со стороны других органов и систем;
• предупреждение распространения инфекции.

Направления медикаментозной терапии при развитии на ранних этапах септического шока:

• стабилизация гемодинамики;
• борьба с гипоксией;
• антибактериальная терапия;
• нормализация КЩС.

При менингите:

• антибактериальная терапия;
• инфузионная терапия для поддержание адекватного ОЦК, КЩС;
• купирование внутричерепной гипертензии;
• глюкокортикоиды;
• лечение интра- и экстракраниальных осложнений;
• купирование судорог;
• ликвидация гипертермии.

Перевод в профильное (инфекционное) отделение:

• при отсутствии прогрессирования симптоматики,
• без нарастания геморрагической сыпи,
• отсутствие ВЧГ,
• стабильная гемодинамика,
• без нарушения гемостаза.

Экстренная интубация с ИВЛ:

• рефрактерный СШ;
• церебральная недостаточности – менее 9 баллов по шкале Глазго;
• не купируемый судорожный статус.

Этиотропная терапия локализованных форм МИ (назофарингит, носительство)

Ампициллин перорально каждые 8 часов при носительстве 3 суток, при назофарингите 5 суток:

• до 12 лет – в возрастной дозировке;
• старше 12 лет и взрослые по 250 мг.

Цефтриаксон в/м 1 раз/сутки при носительстве однократно, при назофарингите 3 суток:

• дети 125 мг;
• взрослые 250 мг,
• предпочтительнее у беременных и кормящих.

Рифампицин каждые 12 часов при носительстве 2 суток, при назофарингите 4 суток:

• до года 5 мг/кг веса;
• с 1 года 10 мг/кг веса;
• взрослым 600 мг;
• противопоказан беременным, при желтухе, почечной недостаточности;
• возможно оранжевое окрашивание биологических жидкостей.

Азитромицин внутрь 1 раз/день 3 суток:

Этиотропная терапия генерализованных форм МИ

Только парентеральное введение препаратов, при ГМИ без септического шока (СШ) допустимо в/м введение.

Максимальные возрастные дозы антибиотиков с учетом проницаемости ГЭБ для обеспечения интратекальных терапевтических концентраций.

Введение антибиотика на догоспитальном этапе – только при веских подозрениях на МИ.

АБП вводиться только при наличии сосудистого доступа и налаженной инфузионной терапии.

При отсутствии геморрагической сыпи введение АБП – только при невозможности госпитализации за 90 минут.

Рабочая группа рекомендует использование антибиотиков группы β-лактамов:

Препараты 1 линии и стартовой эмпирической терапии – цефалоспорины III поколения:

Меропенем назначается при развитии вторичных бактериальных осложнений у пациентов ОРИТ. Снижает концентрацию вальпроатов, что может приводить к рецидиву судорог.

Средства патогенетической терапии

Внутривенные иммуноглобулины (ВВИГ), обогащенные IgM:

• для иммунокоррекции и профилактики вторичного иммунодефицита;
• особенно при лейкопении в дебюте заболевания;
• у детей с сепсисом и СШ уменьшает число осложнений.

Средства симптоматической терапии

При лихорадке выше 38.5 о С, болевом синдроме – НПВС парацетамол, ибупрофен в возрастных дозировках.

При судорожном синдроме применяются антиэпилептические препараты:

• стартовая терапия с догоспитального этапа диазепам;
• на госпитальном этапе вальпроаты/ γ-аминомасляная кислота/ барбитураты.

Инфузии изонических глюкозо-солевых и коллоидных растворов для поддержания/восполнения адекватного ОЦК, КЩР, коррекции метаболических нарушений:

• 9% раствор хлорида натрия;
• раствор декстрозы;
• комбинированные официнальные растворы: Калия хлорид + Натрия ацетат/Кальция хлорид + Натрия хлорид;
• альбумин, геллофузин в качестве онкогидратантов.

При рефрактерном к жидкостной и вазоактивной терапии СШ – кортикостероиды в индивидуальной дозе.

При развитии ОГМ – осмотические диуретики:

• маннитол при отсутствии гипернатриемии, ОПН;
• глицерол под контролем ЦВД.

При СШ, рефрактерном к жидкостной нагрузке, рекомендованы вазоактивные препараты:

• вазопрессорные (допамин, норадреналин, адреналин);
• инотропные (добутамин).

Профилактика вторичных бактериальных осложнений – обработки слизистой полости рта пациента на ИВЛ раствором хлоргексидина.

При ГМИ с СШ, развитием синдрома Уотерхаузе-Фридериксена – методы экстракорпоральной гемокоррекции.

Метод выбора при СШ у детей – продленная венозная гемодиафильтрация.

Включение полимиксиновой адсорбции в схему экстракорпоральной терапии позволяет адсорбировать липополисахарид-триггер ГМИ.

Хирургическая обработка массивных поражений кожи и мягких тканей.

Методы физиотерапевтического лечения

Для ускорения элиминации возбудителя – КУФ зева и носа у детей с локализованными формами МИ.

С противовоспалительной и анальгезирующей целью – УВЧ и ЭВТ при осложненной артритом ГМИ и стабильной гемодинамике.

При обширных некрозах для профилактики бактериальных осложнений и стимуляции репарации – УФО кожи.

При постинтубационном ларингите для уменьшения отёка и стимуляции репарации – лекарственные ингаляции через небулайзер.

4. Реабилитация

• начинается в периоде разгара или ранней реконвалесценции;
• последовательность и преемственность мероприятий;
• комплексный характер мероприятий с участием различных специалистов и применением разнообразных методов;
• адекватность мероприятий и воздействий адаптационным и резервным возможностям реконвалесцента;
• постепенность возрастания дозированных физических и умственных нагрузок, дифференцированное применение методов воздействия;
• постоянный контроль эффективности мероприятий с учётом скорости и степени восстановления.

Медицинская реабилитация проводится в государственных ЛПУ, включая центры восстановительной медицины и реабилитации, санаторно-курортное лечение.

5. Профилактика

Общие подходы к профилактике

Активное выявление и изоляция больных до полного исчезновения симптомов.

В очаге карантин на 10 дней.

Осмотр отоларингологом контактных лиц в течение 24 часов с момента госпитализации больного.

Бактериологическое обследование больных острым назофарингитом.

Химиопрофилактика находившихся в тесном контакте с больным ГМИ:

• рифампицин каждые 12 часов 2 дня 600 мг взрослым, 10 мг/кг веса детям от 12 мес., 5 мг/кг детям до года;
• ампициллин 4 раза/день 4 дня взрослым по 0.5г, детям в возрастной дозировке.

При необходимости изоляции – госпитализация больных назофарингитом и носителей менингококка.

Профилактическая вакцинация полисахаридной вакциной по эпидемическим показаниям при угрозе эпидемического подъёма:

• дети от 1 года до 8 лет;
• студенты первых курсов средних и ВУЗ.

При продолжающемся росте заболеваемости МИ расширение вакцинации:

• учащиеся с 3 по 11 классы;
• взрослых при обращении в ЛПУ для иммунизации против МИ.

• Не подлежат ДН перенесшие локализованные формы МИ.
• Срок ДН перенесшего тяжелую форму менингококкемии зависит от ведущих синдромов в остром периоде заболевания.
• ДН невропатолога детской поликлиники в течение 2-х лет перенесших МИ с менингитом и/или менингоэнцефалитом.

Визиты при диспансерном наблюдении:

• через 1 месяц после выписки из стационара,
• со 2-го месяца каждые 3 месяца в течение первого года,
• со 2-го каждые 6 месяцев.

Читайте также: