Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Одна из основных констант организма – постоянство концентрации ионов водорода (Н + ) во внеклеточной жидкости, которая у здоровых лиц составляет 40±5 нмоль/л. Для удобства концентрацию Н + чаще всего выражают в виде отрицательного логарифма (рН). В норме значение рН внеклеточной жидкости составляет 7,4. Регуляция рН необходима для нормального функционирования клеток организма.

Кислотно-основное состояние организма включает в себя три основных механизма:

• функционирование вне- и внутриклеточных буферных систем;
• дыхательные механизмы регуляции;
• почечный механизм.

Нарушения кислотно-основного состояния – патологические реакции, которые связанны с нарушением кислотно-основного состояния. Выделяют ацидоз и алкалоз.

Буферные системы организма

В качестве буферных систем выступают органические и неорганические вещества, которые предотвращают резкое изменение концентрации Н + и, соответственно, значение рН при добавлении кислоты или щёлочи. К ним относят белки, фосфаты и бикарбонаты. Эти системы находятся как внутри, так и вне клеток организма. Главными внутриклеточными буферными системами считают белки, неорганические и органические фосфаты. Внутриклеточные буферы компенсируют почти всю нагрузку угольной кислотой (Н₂СО₃), более 50% нагрузки другими неорганическими кислотами (фосфорной, соляной, серной и др.). Основным внеклеточным буфером организма выступает бикарбонат.

[1], [2], [3], [4], [5]

Дыхательные механизмы регуляции рН

Они зависят от работы лёгких, которые способны поддерживать парциальное давление углекислого газа (СО₂) в крови на необходимом уровне, несмотря на большие колебания образования угольной кислоты. Регуляция выделения СО₂ происходит за счёт изменения скорости и объёма легочной вентиляции. Увеличение минутного объёма дыхания приводит к снижению парциального давления углекислого газа в артериальной крови и наоборот. Лёгкие рассматривают как первую линию в поддержании кислотно-основного состояния, поскольку они обеспечивают механизм немедленной регуляции выделения СО₂.

Почечные механизмы поддержания кислотно-основного состояния

Почки участвуют в поддержании кислотно-основного состояния, выделяя с мочой избыток кислот и сохраняя для организма основания. Это достигается посредством ряда механизмов, основными из которых выступают:

• реабсорбция почками бикарбонатов;
• образование титруемых кислот;
• образование аммиака в клетках почечных канальцев.

В проксимальных канальцах почек происходит всасывание почти 90% НСО

не за счёт прямого транспорта НСО

через мембрану, а посредством сложных обменных механизмов, важнейшим из которых считают секрецию в просвет нефрона Н + .

В клетках проксимальных канальцев из воды и углекислого газа под воздействием фермента карбоангидразы образуется нестойкая угольная кислота, которая быстро распадается на Н + и НС0₃“. Образовавшиеся в клетках канальцев ионы водорода поступают к люминальной мембране канальцев, где происходит их обмен на Na + , в результате чего Н + поступают в просвет канальцев, а катион натрия – в клетку, а затем в кровь. Обмен происходит с помощью особого белка-переносчика – Na + -Н + -обменника. Поступление в просвет нефрона ионов водорода активирует реабсорбцию в кровь НС0₃

. Одновременно в просвете канальца ион водорода быстро соединяется с постоянно фильтруемым НС0₃ с образованием угольной кислоты. При участии карбоангидразы, действующей на люминальной стороне щёточной каёмки, H2C0₃ превращается в Н₂0 и СО_г При этом углекислый газ диффундирует обратно в клетки проксимальных канальцев, где соединяется с Н₂0 с образованием угольной кислоты, чем и завершает этот цикл.

Таким образом, секреция Н + -иона обеспечивает реабсорбцию бикарбоната в эквивалентном количестве натрия.

В петле Генле происходит реабсорбция примерно 5% профильтровавшегося бикарбоната и в собирательной трубке – ещё 5%, также за счёт активной секреции Н + .

, который после присоединения иона водорода превращается в двузамещённый ион фосфорной кислоты (НР0₄ 2 + Н + = Н₂РО

), имеющий более низкую кислотность.

[6], [7]

Аммиак образуется в клетках почечных канальцев в процессе метаболизма кетокислот, особенно глутамина.

При нейтральных и особенно при низких значениях рН канальцевой жидкости аммиак диффундирует из клеток канальцев в его просвет, где соединяется с Н + с образованием аниона аммония (NH₃ + Н + = NH₄ + ). В восходящем отделе петли Генле происходит реабсорбция катионов NH₄ + , которые накапливаются в мозговом веществе почки. Небольшое количество анионов аммония диссоциируется на NH, и ионы водорода, которые реабсорбируются. NH₃ может диффундировать в собирательные трубки, где служит буфером для Н + , секретируемых этим отделом нефрона.

Способность увеличивать образование NH₃ и экскрецию NH₄ + рассматривают как основную адаптационную реакцию почек при увеличении кислотности, позволяющей выводить ионы водорода почками.

[8], [9], [10], [11]

Нарушения кислотно-основного состояния

При различных клинических состояниях концентрация ионов водорода в крови может отклоняться от нормы. Различают две основные патологические реакции, связанные с нарушением кислотно-основного состояния, – ацидоз и алкалоз.

Ацидоз характеризуется низким значением рН крови (высокой концентрацией Н + ) н низкой концентрацией бикарбонатов в крови;

Алкалоз характеризуется высоким значением рН крови (низкой концентрацией Н + ) и высокой концентрацией бикарбонатов крови.

Различают простые и смешанные варианты нарушения кислотно-основного состояния. При первичных, или простых, формах наблюдают только одно нарушение данного равновесия.

• Первичный дыхательный ацидоз. Связан с повышением р_аСО₂.
• Первичный дыхательный алкалоз. Возникает в результате снижения
• Метаболический ацидоз. Обусловлен снижением концентрации НСО₃

.

Метаболический алкалоз. Возникает при повышении концентрации НСО₃.

Весьма часто у больного указанные выше нарушения могут сочетаться, и их обозначают как смешанные. В настоящем учебнике мы остановимся на простых метаболических формах этих нарушений.

3. Полиневриты и параличи (талий, нитробензол, свинец, спирты, ФОИ). Синдром нарушения дыхания. Расстройства дыхания наблюдаются при всех тяжелых интоксикациях, особенно при развитии коматозных состояний. Выделяют следующие формы нарушения дыхания у пострадавших: – обтурация дыхательных путей (западание языка, аспирация рвотными массами, выраженные бронхорея и саливация); – глубокая кома и паралич дыхательной мускулатуры (при отравлении ФОИ, пахикарпином); – легочная форма (острая пневмония, отек легких, трахеобронхит); – гипоксия (при гемолизе, карбоксигемоглобинемии, метгемоглобинемии и др.); – нарушения газообмена (дыхательная, гемическая, циркуляторная, тканевая гипоксия).

Симптомы поражения дыхательной системы:

Синдром нарушения кровообращения.

Синдром острой печеночно-почечной недостаточности. В основе его лежит первичное повреждение ядами паренхимы этих органов, а также гипоксии различной этиологии.

Острая почечная недостаточность:

2. Вследствие гемодинамических нарушений (шок, коллапс).

Диагностика острых отравлений

Принципы неотложной помощи при острых отравлениях.

4.2. Общепринятый комплекс мероприятий интенсивной терапии экзогенных интоксикаций по выведению из организма токсинов, всосавшихся в кровяное русло из ЖКТ (приложение 2).

МЕРЫ ПО ВЫВЕДЕНИЮ ИЗ ОРГАНИЗМА ТОКСИНОВ, КОТОРЫЕ ВСОСАЛИСЬ В ЖЕЛУДОЧНО-КИШЕЧНОМ ТРАКТЕ

Критерии эффективности: прекращение нарушений органных функций и снижение выраженности проявлений синдрома токсикоза в течение 5-7 дней лечения.

Методы детоксикации

2. Усиление функции почек для выведения водорастворимых ядов, не связанных с белками, проводится в три этапа:

– быстрое введение в организм жидкости (1-2 л в течение 1 ч) в виде физиологического раствора, 5% раствора глюкозы, неогемодеза, реополиглюкина;

– введение мочегонных средств: 100-150 мг фуросемида; хороший эффект вызывает 16% раствор маннитола (суточная доза 90-120 г сухой вещества) или 30% раствор мочевины в дозе 50-100 мл (при заболеваниях почек не применять);

– коррекция нарушений электролитного баланса; потеря ионов натрия и калия пополняется внутривенным капельным введением 1-1,5 л раствора Рингера.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Нарушение кислотно-основного состояния

Одним из необходимых условий существования организма является поддержание постоянства кислотно-основного соотношения (КОС). Нарушение КОС неизбежно влечет за собой развитие патологических изменений в организме, вплоть до его гибели. Сдвиг рН – величины, характеризующей состояние КОС – даже на 0,1 уже вызывает выраженные нарушения со стороны сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а смещение рН плазмы крови выше 7,8 или ниже 6,8 несовместимо с жизнью.

Расстройства КОС могут быть экзогенного и эндогенного происхождения. По направлению сдвига кислотно-основного баланса различают две формы нарушений КОС – ацидоз и алкалоз. Под ацидозом понимают нарушение КОС, при котором в крови и в тканях появляется абсолютный или относительный избыток кислот и повышается концентрация свободных водородных ионов.

Алкалозом называется такое нарушение КОС, при котором в организме происходит абсолютное или относительное увеличение содержания оснований и понижается концентрация свободных ионов водорода.

По механизмам развития различают ацидозы и алкалозы газовые и негазовые.

По степени выраженности сдвига все ацидозы и алкалозы подразделяются на компенсированные и некомпенсированные.

Показателями степени компенсации сдвига являются рН крови и соотношение компонентов бикарбонатного буфера (Н2СО3 и NаНСО3).

При компенсированных формах расстройств КОС изменяются абсолютные количества компонентов бикарбонатного буфера, но их соотношение не нарушается, оставаясь в пределах нормы, т. е. примерно 1:20. При этом рН крови не изменяется.

При декомпенсированных сдвигах имеет место изменение не только общего количества, но и соотношения компонентов бикарбонатного буфера, что влечет за собой отклонение рН от нормы.

Наиболее частой формой нарушения КОС является негазовый ацидоз. Его развитие связано с избыточным накоплением в организме ионов водорода или потерей бикарбоната из внеклеточной жидкости. В зависимости от причин развития различают следующие разновидности негазового ацидоза.

Метаболический ацидоз, возникающий вследствие избыточного образования нелетучих органических кислот в организме при нарушении обмена веществ, вызванных гипоксией, голоданием, эндокринной патологией и др.

Выделительный ацидоз, обусловленный задержкой кислот в организме в результате недостаточности экскреторной функции почек или избыточной потерей щелочей через желудочно-кишечный тракт (гиперсаливация, продолжительная диарея, кишечные свищи) и почки (врожденная недостаточность ферментов, ответственных за реабсорбцию бикарбонатов, гипоксическое, токсическое поражение почек).

Экзогенный ацидоз, связанный с избыточным поступлением в организм кислот (при отравлениях кислотами или при длительном приеме кислотосодержащих лекарственных веществ, например, салицилатов).

В ряде случаев возможно развитие комбинированных форм негазового ацидоза, в частности – сочетание метаболической и выделительной форм.

Негазовый ацидоз характеризуется снижением рН крови и буферных оснований в плазме крови. Последнее связано с нейтрализующим действием бикарбонатов на нелетучие кислоты. Увеличение концентрации ионов водорода стимулирует вентиляцию легких, что приводит к компенсаторному снижению напряжения СО 2. В компенсацию включаются также внутриклеточные буферные механизмы. Ионы водорода переходят, в частности, в эритроциты, из которых взамен в плазму выходят ионы натрия и кальция. Окончательная компенсация осуществляется почками, которые начинают усиленно удалять избыток водородных ионов с мочой.

При негазовом ацидозе могут возникать разнообразные нарушения функций организма. При умеренном снижении рН периферические сосуды, как правило, расширяются, что приводит к снижению артериального и венозного давления, уменьшению венозного возврата крови к сердцу; нарушается работа сердца. Однако при выраженном ацидозе возможно и сужение периферических сосудов. Кровоснабжение мозга в условиях негазового ацидоза резко снижается за счет сужения просвета сосудов, питающих мозг. Понижается сродство гемоглобина к кислороду, в результате чего затрудняются образование в легких оксигемоглобина и отдача гемоглобином кислорода в тканях. Развивается гироксемия и гипоксия. Значительно нарушается водно-электролитный обмен. С мочой теряется больше (чем в норме) натрия, калия, кальция. При снижении рН крови ниже 7,2 развивается коматозное состояние.

Газовый ацидоз, или респираторный, развивается при увеличении концентрации СО 2 в крови. Это может быть обусловлено либо вдыханием воздуха с высоким содержанием СО 2, либо нарушением выделения легкими углекислого газа вследствие нарушения проходимости воздухоносных путей, обширного поражения легочной паренхимы, подавления активности дыхательного центра или в результате недостаточности кровообращения, когда в силу резкого снижения скорости кровотока замедляется выведение СО 2 из крови. Газовый ацидоз может быть острым и хроническим (избыточная полнота, обструктивная форма легочной недостаточности – хронический бронхит, эмфизема легких).

Важную роль в компенсации газового ацидоза играют гемоглобиновая и белковая буферные системы. Действие бикарбоната невелико, так как он не способен в полной мере к нейтрализации СО 2. Снижение рН крови вследствие увеличения напряжения СО 2 стимулирует выведение избытка ионов водорода с мочой и активную реабсорбцию бикарбоната в почечных канальцах.

Тяжесть нарушений в организме при газовом ацидозе зависит от степени накопления углекислого газа и от присоединения метаболического ацидоза. Умеренные компенсированные ацидозы протекают без выраженных клинических симптомов. При выраженной гиперкапнии возникают расстройства, в первую очередь, со стороны сердечно-сосудистой системы.

Негазовый алкалоз развивается, когда вследствие избыточной потери нелетучих кислот или в результате поступления большого количества оснований создается их избыток. Кроме того, причиной возникновения негазового алкалоза может быть избыточная продукция альдостерона (первичный гиперальдостеронизм, уменьшение объема внеклеточной жидкости) или длительное лечение этим препаратом, а также гипокалиемия, когда в обмен на ионы калия водородные ионы перемещаются из внеклеточной жидкости в клетки.

Негазовый алкалоз характеризуется повышением концентрации буферных оснований в плазме, повышением значения рН. Респираторная компенсация приводит к снижению легочной вентиляции и повышению напряжения СО 2. Однако такая компенсация не может быть длительной, так как накапливающаяся углекислота стимулирует дыхание. При негазовом алкалозе максимальное значение рСО 2 обычно составляет 60 мм рт. ст. В процессе компенсации участвуют внутриклеточные буферные системы, которые отдают в плазму ионы водорода, связывая катионы натрия. Часть избыточных анионов бикарбоната уходит в эритроциты, обмениваясь на ионы хлора. С мочой выделяется большое количество бикарбоната и двуосновного фосфата.

При негазовом алкалозе в связи с потерей через почки большого количества натрия наступает снижение осмотического давления внеклеточной жидкости и чрезмерное выведение при этом воды, в результате чего происходит обезвоживание организма. Значительная потеря калия сопровождается нарушением функции миокарда и нервной системы. При повышении рН крови уменьшается доля ионизированного кальция, что приводит к повышению нервно-мышечной возбудимости, развитию судорог.

Газовый алкалоз обусловлен усиленным выведением углекислого газа из крови через легкие при гипервентиляции. Это наблюдается во время одышки, возникающей в результате поражения мозга, при гипертермии, выраженной лихорадке, тяжелой анемии. Развитие газового алкалоза возможно при дыхании разреженным воздухом на большой высоте, при гипервентиляции во время искусственного дыхания. Как и газовый ацидоз, газовый алкалоз может быть острым и хроническим. Главным нарушением при газовом алкалозе является снижение напряжения СО 2 в крови. Начальная компенсаторная реакция на респираторный алкалоз заключается в выходе ионов водорода из клеток во внеклеточную жидкость, в усилении продукции молочной кислоты. Компенсаторные реакции включают также снижение почечной экскреции ионов водорода, снижение концентрации бикарбоната в плазме за счет усиленного их выведения с мочой.

Состояние ацидоза у детей возникает значительно чаще, чем у взрослых. Так, компенсированный метаболический ацидоз уже наблюдается у ребенка в первые дни после рождения даже при нормальном течении беременности и родов у матери. У детей раннего возраста обмен веществ носит ацидотический характер с образованием большого количества недоокисленных продуктов; в то же время щелочной резерв у детей в возрасте до одного года меньше, чем у взрослых.

У детей возможна наследственная форма лактат-ацидоза, патогенез которого связывают с энзиматическим блоком в цикле Кребса. Вследствие этого возникает резкая активация анаэробного гликолиза и накопление его конечного продукта – молочной кислоты, содержание которой может возрастать в 10 – 20 раз.

У детей раннего возраста отмечается предрасположенность к развитию газового ацидоза, что связано с недостаточным структурным и функциональным формированием аппарата дыхания.

Нарушения кислотно-основного баланса ротовой жидкости играют существенную роль в развитии патологических процессов в ротовой полости и прежде всего в развитии множественного кариеса. Минерализующие свойства слюны, обусловленные перенасыщением ее гидроксиапатитом, наиболее выражены при рН слюны 6,5 – 7,5. При подкислении слюны снижается степень насыщения ее гидроксиапатитом. рН 6,0 – 6,2 является критическим, когда слюна из состояния перенасыщенности переходит в ненасыщенное состояние, из минерализующей становится деминералилизирующей жидкостью. Особенно же опасно понижение рН слюны ниже 6,0, так как при этом теряются минерализирующие свойства слюны. С повышением концентрации водородных ионов в ротовой полости повышается проницаемость эмали.

Костная ткань принимает участие в нейтрализации нагрузок кислотами и щелочами. Важное практическое значение имеют случаи хронических нагрузок организма кислотами. Так, например, при хронической почечной недостаточности нейтрализация Н+ костным карбонатом вызывает освобождение кальция из кости во внеклеточную жидкость, что может привести к остеопорозу, в том числе и костей челюстно-лицевого аппарата.

В настоящее время для выявления нарушений КОС используется метод Аструпа, заключающийся в электрометрическом измерении рН при различных насыщениях крови СО с последующим расчетом остальных показателей по номограмме Сиггаард – Андерсена. Основными из них можно считать следующие.

рН крови – величина активной реакции среды – 7,36 – 7,44 (в артериальной крови) и 7,26 – 7,36 (в венозной крови).

Напряжение углекислого газа – рСО 2 – отражает концентрацию растворенного в плазме артериальной крови углекислого газа – 36 – 46 мм рт. ст.

Буферные основания – БО (ВВ) – сумма анионов всех буферных систем крови – 45 – 55 ммоль/л.

Стандартный бикарбонат плазмы крови – СБ (SB) – концентрация бикарбоната в плазме крови, приведенная к стандартным условиям – 20 – 27 ммоль/л.

Сдвиг буферных оснований – СБО (BE) – отражает метаболический компонент сдвига. Этот показатель изменяется при метаболических сдвигах или при метаболической компенсации газовых сдвигов; в норме равен + 2,0 ммоль/л.

Таблица № 1. Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах.

Характер изменений основных показателей кислотно-основного состояния при ацидозах и алкалозах

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

Читайте также: